Статья посвящена памяти профессора Игоря Эдуардовича Есауленко (18.03.1956– 19.08.2025), ректора Воронежского государственного медицинского университета имени Н.Н. Бурденко (2000–2025), доктора медицинских наук, видного организатора медицинского образования и науки. На основе архивных материалов и документальных свидетельств анализируется многогранная деятельность ученого, направленная на развитие морфологической школы Воронежского государственного медицинского университета им. Н.Н. Бурденко. Рассматриваются ключевые инициативы И.Э. Есауленко: создание университетской научно-исследовательской инфраструктуры (НИИ экспериментальной биологии и медицины), модернизация образовательного процесса на кафедре нормальной анатомии человека, поддержка научных и историко-медицинских исследований, посвященных выдающимся представителям воронежской школы морфологов. Отдельный раздел статьи раскрывает вклад И.Э. Есауленко в выстраивание системного диалога между медицинским образованием и Русской Православной Церковью. Деятельность профессора рассматривается как целостная система, объединяющая академическое познание человека с воспитанием нравственных основ врачебной профессии. Статья предназначена для историков медицины, преподавателей медицинских вузов, исследователей в области морфологии и всех, кто интересуется вопросами развития медицинского образования и его духовно-нравственных оснований.

Цель исследования – изучить ультраструктурные особенности щитовидной железы (ЩЖ) при диффузном токсическом зобе (ДТЗ) на материале пациентов контрольной группы и с тиреотоксикозом средней и тяжелой степени.

Материал и методы. Исследован операционный материал ЩЖ 12 пациентов с ДТЗ. Контрольными образцами служили фрагменты неопухолевой ткани (n=12), взятые из удаленной доли ЩЖ у пациентов с фолликулярными опухолями (Bethesda IV). Материал получали иссечением фрагмента ткани объемом 2–3 мм3 и фиксировали в глутаровом альдегиде и тетраоксиде осмия. Методом просвечивающей электронной микроскопии изучили ультраструктуру тиреоидного эпителия в составе фолликулов и в участках пролиферации, а также сосудистое русло. На светооптическом уровне изучили парафиновые срезы, окрашенные гематоксилином и эозином, полутонкие срезы, окрашенные толуидиновым синим.

Результаты. При ДТЗ обнаружены изменения в фолликулярном эпителии и строме ЩЖ. Отмечена гетерогенность тироцитов: от призматических клеток с ровными ядрами и минимальными изменениями хроматина до тироцитов с многочисленными выпячиваниями ядерной мембраны, гиперконденсацией хроматина и дистрофическими изменениями цитоплазмы. Морфология гранулярной эндоплазматической сети варьировала от фрагментации, расширения цистерн до ее деструкции. В тироцитах отмечена деградация крист митохондрий, просветление матрикса, особенно в клетках с гиперхромными ядрами и признаками дистрофии. Тироциты вытянуты в базально-апикальном направлении, характерно удлинение микроворсинок и формирование длинных цитоплазматических выростов апикальной мембраны. Скопления фагосом и везикул с коллоидом у апикального полюса и по всей цитоплазме отражают высокую интенсивность поглощения коллоида. Пролиферирующий эпителий представлен скоплениями тироцитов с признаками высокой синтетической активности. В фолликулярном эпителии отмечено разобщение плотных замыкающих контактов у апикальных мембран, нарушение герметичности фолликулов. Базальная мембрана утолщена, формирует складки. Сосуды группируются у основания тироцитов и между фолликулами, представлены фенестрированными капиллярами со стазом и сладжем эритроцитов. Эндотелий истончен, содержит лизосомы, микровезикулы, секреторные гранулы.

Заключение. Морфологическая гетерогенность фолликулярного эпителия при ДТЗ обусловлена разным функциональным состоянием тироцитов. Ключевые изменения затрагивают синтетический и энергетический аппарат клеток, что обусловлено гиперфункцией. Дистрофические изменения в цитоплазме тироцитов свидетельствуют о дисбалансе процессов поглощения коллоида и гидролиза растворенных в нем гормонов. Усиление обменных процессов между тироцитами и капиллярами, реализующее токсический эффект гормонов при ДТЗ, обеспечивается повышением проницаемости базальной мембраны, эндотелия, формированием новых капилляров. Сосудистое звено может быть перспективной мишенью для коррекции токсических эффектов гормонов ЩЖ, наряду с антитиреоидной терапией.

Аутотрансплантация торакодорзального лоскута с полным сохранением его чувствительности является актуальной проблемой реконструктивной маммопластики.

Цель исследования – изучить особенности строения и пространственного взаимоотношения латеральных кожных грудных ветвей (ЛКГВ) межреберных нервов Th5, Th6, Th7, Th8, Th9 и грудоспинного нерва (ГСН) у женщин с позиции иннервации торакодорзального лоскута.

Материал и методы. У 39 трупов женщин (57–97 лет) выполнили анатомическое препарирование ЛКГВ межреберных нервов Th5, Th6, Th7, Th8, Th9 и ГСН на всем протяжении. Определяли координаты начальных точек отхождения нервов относительно ключицы и топографических линий, измеряли диаметр, длину, направления и углы наклона в анатомических плоскостях. С помощью внутриствольного препарирования у ГСН выявили количество пучков, их диаметр, локализацию и функциональную принадлежность.

Результаты. ЛКГВ межреберных нервов Th₅, Th₆, Th₇, Th₈, Th9 у женщин длиной 2,6 [1,5; 3,2] см отходят от основных стволов между среднеключичной и передней подмышечной линиями наружу и делятся на переднюю и заднюю ветви. Первые ориентируются медиально, в косо-нисходящем направлении под углом 50°[42°; 55°] и иннервируют кожу до окологрудинной линии, а вторые – разворачиваются, ориентируются кзади в косо-восходящем направлении под углом 44°[36°; 49°] (р<0,001) и иннервируют кожу до задней подмышечной линии. Общая длина ЛКГВ и их передних ветвей равняется 7,7 [6,4; 8,5] см, ЛКГВ и задних – 7,5 [6,6; 8,6] см (р=0,825), передних и задних – 10,3 [10,0; 10,6] см (р<0,001). ГСН является смешанным, отходит от заднего пучка плечевого сплетения между среднеключичной и передней подмышечной линиями, ниже ключицы на 3,0 [2,2; 3,5] см и на глубине 4,3 [3,8; 5,0] см. Во фронтальной плоскости нерв отклоняется от вертикальной линии латерально под углом 40°[30°; 45°] и в сагиттальной – кзади под углом 30°[20°; 35°]. Он состоит из одного двигательного пучка диаметром 0,3 [0,30; 0,35] мм, который располагается в задне-латеральной части и одного–трех чувствительных – диаметром 0,25 [0,25; 0,30] мм (р=0,005), имеющих передне-медиальное расположение.

Заключение. Разные размеры, пространственное расположение и функция ЛКГВ межреберных нервов Th₅, Th₆, Th₇, Th₈, Th₉ и ГСН являются анатомической основой сохранения чувствительности при использовании раздельного торакодорзального лоскута в реконструктивной маммопластике.

Цель исследования заключалась в оценке морфологических, ультраструктурных и иммуногистохимических характеристик многоядерных гигантских клеток трофобласта (МГКТ) в миометрии пациенток (34–38 недель гестации) при аномальной инвазии плаценты.

Материал и методы. В исследование включены 31 беременная женщина 27–43 лет, из которых 19 женщин (срок гестации 34–38 недель) с патологическим прикреплением плаценты, у которых было выявлено приращение плаценты (pl. accreta) (n=7) и врастание плаценты (pl. increta) (n=12) в стенку матки. В группу сравнения включены женщины (n=12) без патологического прикрепления плаценты. Фрагменты миометрия фиксировали в 10% растворе формалина, заключали в парафин, с окрашиванием гематоксилином и эозином. Иммуногистохимическое исследование выполнено на парафиновых срезах плаценты с использованием первичных антител к цитокератину 8, СD₆₈, TF (тканевому фактору, tissue factor), СD₁₆₃, СD₂₀₆, СD₁₄, CD₁₆, IGFBP-1, плацентарному лактогену (ПЛ), b-ХГЧ; исследованы также и ультраструктурные особенности МГКТ.

Результаты. Эпителиальный фенотип МГКТ был подтвержден выявлением цитокератина 8, слабой экспрессией плацентарного лактогена, b-ХГЧ, тканевого фактора (tissue factor) и отсутствием экспрессии как маркеров макрофагального происхождения (СD₆₈, СD₂₀₆, CD₁₄, CD₁₆, CD₁₆₃), так и маркера децидуальных клеток (IGFBP-1). В образцах группы сравнения МГКТ были единичны. Выявленные ультраструктурные признаки МГКТ – значительное количество цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума, наличие большого количества митохондрий, структур комплекса Гольджи показывает их высокую синтетическую и секреторную активность. В то же время наличие множественных микроворсинок на их поверхности указывает на способность к дальнейшей инвазии, что может быть особенно важно при врастании плаценты.

Заключение. Таким образом, была подтверждена эпителиальная природа МГКТ, а также показана высокая синтетическая активность этих клеток, их способность к инвазии и миграции в стенку матки.

Цель – исследовать морфометрические показатели клеток пластинки роста проксимального отдела большеберцовой кости при болезни Блаунта.

Материал и методы. Исследование проведено на клетках, выделенных из медиальных пластинок роста проксимального отдела большеберцовой кости при болезни Блаунта III–IV степени. Материал получен от 12 детей (4 мальчиков и 8 девочек) (n=12) в возрасте 3–9 лет в клинике детской ортопедии ФГБУ «ННИИТО им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России. Клетки культивировали с 1-го по 4-й пассаж, фиксировали и окрашивали на основные хондрогенные (коллаген II типа и SOX₉) и нейральные (SOX₂, SOX₁₀, PAX₃, PAX₆, MSI₁, Nestin, HNK₁, TUBB₃, NF₂₀₀) маркеры. Морфометрическое исследование иммунопозитивных клеток выполняли с использованием программы ImageJ. Полученные данные обрабатывали стандартными статистическими методами с применением критерия Шапиро–Уилка и t-критерия Стьюдента.

Результаты. Флуоресцентное окрашивание большинства клеток пластинки роста выявило позитивную реакцию на изученные хондрогенные маркеры. Среди этих иммунопозитивных клеток выявлены биполярные и мультиполярные клетки с двумя и более отростками, экспрессирующие ранние (SOX₂, SOX₁₀, PAX₃, PAX₆, MSI₁, Nestin, HNK₁) и поздние (TUBB₃, NF₂₀₀) нейральные маркеры. В процессе культивирования установлено увеличение доли положительно окрашенных клеток на большую часть изучаемых нейральных маркеров, зафиксирован рост интенсивности свечения, увеличение количества отростков и средней длины отростков. Установлены статистически значимые различия морфометрических показателей (площадь ядра, цитоплазмы и площадь клетки) в сочетании с разницей в ядерно-цитоплазматическом отношении между клетками, экспрессирующими хондрогенные и нейрональные маркеры.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о присутствии клеток нейрального происхождения в пластинке роста проксимального отдела большеберцовой кости при болезни Блаунта. Подтверждением гипотезы о роли клеток нервного гребня в развитии данной патологии служит позитивное окрашивание на транскрипционные факторы PAX₃, PAX₆, SOX₂, SOX₁₀, а также на маркеры _НNK1, MSI₁, Nestin и TUBB_3.

Цель исследования – изучить цитоархитектоническую динамику и причинноследственные связи между изменениями в слоях III и V сенсомоторной коры белых крыс при хронической ишемии головного мозга.

Материал и методы. На 72 самцах крыс линии Wistar моделировали хроническую церебральную ишемию посредством билатеральной перевязки общих сонных артерий. Животных выводили из эксперимента в сроки: контроль и через 30, 90, 150, 210 и 270 сут (n=6 в каждой группе). Проводили гистологическое и морфометрическое исследование фронтальных срезов слоев III и V при окраске по Нисслю. Статистическую обработку выполняли с применением однофакторного, корреляционного, регрессионного и лаг-анализа с использованием как параметрических, так и непараметрических критериев.

Результаты. Обнаружены статистически значимые специфичные различия в слоях III и V в динамике нейродегенеративных изменений. В слое III выявлена нелинейная, волнообразная динамика общей численной плотности нейронов и численной плотности нормохромных нейронов с выраженным снижением на 30-е сут (40,6±1,9 против 70,7±2,1 в контроле и 14,2±0,6 против 67,3±1,4 в контроле; p<0,001), последующим частичным восстановлением к 150-м сут и повторным ухудшением к 270-м сут. В слое V изменения были менее выраженными и носили преимущественно линейный характер. Установлена сильная положительная корреляция между общей численной плотностью нейронов и численной плотностью нормохромных нейронов внутри каждого слоя (слой III: r=0,78; слой V: r=0,85; p<0,001 для обоих). Регрессионный и лаг-анализ подтвердили наличие каскадного характера цитоархитектонической реорганизации: изменения в слое III статистически значимо предсказывали последующие изменения в слое V (β=0,287, p=0,003 для численной плотности нормохромных нейронов).

Заключение. Хроническая ишемия вызывает каскадную нейродегенерацию, которая инициируется в верхнем мелкоклеточном слое III и вовлекает нижележащий слой V. Выявленные специфичные паттерны повреждения в слоях III и V сенсомоторной коры и имеют ключевое значение для углубления понимания патогенеза ишемических поражений головного мозга и могут служить основой для разработки нейропротективных стратегий.

Цель исследования – оценить морфофункциональное состояние супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса у крыс при длительном интрагастральном введении формалина и перекиси водорода, а так же дополнительном воздействии окситоцина.

Материал и методы. Проведена сравнительная оценка морфофункционального состояния крупноклеточных (супраоптических и паравентрикулярных) ядер гипоталамуса у двух групп крыс (n=30, самцы породы Вистар, массой 190–210 г). В течение 6 мес. каждой группе животных интрагастрально вводили смесь 0,4% раствора формальдегида и 0,4% раствора перекиси водорода в соотношении 1:1. Второй группе животных дополнительно осуществляли внутримышечно инъекцию окситоцина в дозе 0,5 мкг. Окраску парафиновых срезов толщиной 4–5 мкм проводили гематоксилином Майера и эозином, а также по Гомори–Габу. Для статистической обработки данных использовали методы непараметрической статистики на основе программы STATISTICA 6.0. Статистическая обработка включала вычисление количественных данных, представленных в виде медианы и межквартильного размаха (25-й и 75-й процентили) в формате Me [Q₁; Q₃].

Результаты. После 6 мес. введения смеси формалина и перекиси водорода в группе животных без дополнительного введения окситоцина проведена сравнительная оценка морфофункционального состояния нейросекреторных клеток (НСК) супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Установлено, что в условиях длительного воздействия формальдегида и перекиси водорода на организм экспериментальных животных наблюдается блокировка высвобождения нейросекрета и истощение секреторных механизмов крупноклеточных ядер гипоталамуса (в большей степени НСК паравентрикулярных ядер). На фоне введения окситоцина, в гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системе отмечались адаптивные процессы в ответ на воздействие смеси формалина и перекиси водорода.

Заключение. Введение окситоцина изменяло морфофункциональное состояние изученных НСК гипоталамуса: уменьшалась доля пикноморфных клеток, сосуды микроциркуляторного русла и эпендимоциты III желудочка не имели деструктивных изменений.

Цель исследования – разработать методику исследования внутричерепной части тройничного нерва на секционном материале, изучить вариантную анатомию его корешков, морфометрические характеристики и топографо-анатомические взаимоотношения ствола с сосудами и возможность прижизненной визуализации с помощью магнитно-резонансной томографии.

Материал и методы. Исследование анатомо-топографических взаимоотношений ствола тройничного нерва с сосудами проведено на 30 небальзамированных трупах людей (13 мужчин и 17 женщин) второго периода зрелого и пожилого возраста (60–70 лет). Для этого предложена оригинальная методика вскрытия мозгового черепа. Данный доступ позволяет осуществить одностороннее удаление намета мозжечка, вскрытие мостомозжечковой цистерны, сохранность целостности анатомических структур и дает возможность детально изучить их взаимоотношения. Изучение вариантной анатомии проведено на 72 препаратах (31 мужском, 41 женском) головного мозга, принадлежавших лицам второго периода зрелого и пожилого возраста.

Результаты. Продемонстрированы 3 варианта выхода корешков, из которых формируется ствол тройничного нерва: в 63% случаев наблюдается раздельное отхождение двух корешков (чувствительного и двигательного), в 32% – формирование единого корешка, а в 5% – два двигательных корешка. Получены морфометрические характеристики внутричерепной части тройничного нерва (длина и ширина ствола тройничного нерва, переднезадний и латерально-медиальный размеры тройничного узла, длина и ширина основных ветвей тройничного нерва (глазного, верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов) до вхождения их в отверстия основания черепа. Описаны топографо-анатомические взаимоотношения тройничного нерва с верхней мозжечковой артерией и верхней каменистой веной.

Заключение. Разработана оригинальная методика препарирования, позволяющая изучать внутричерепную часть тройничного нерва с сохранением целостности всех анатомических структур. Проведенное исследование уточнило возможные предпосылки развития нейроваскулярного конфликта ствола тройничного нерва с верхней мозжечковой артерией и верхней каменистой веной. Выявлены три варианта отхождения корешков тройничного нерва с преобладанием раздельного отхождения чувствительного и двигательного корешков. С помощью МРТ-исследования продемонстрированы возможности прижизненной визуализации ствола и узла тройничного нерва и исследования их морфометрических и топографо-анатомических отношений.

Неврологические осложнения COVID-19, особенно в рамках постковидного синдрома, представляют собой серьезную проблему мирового здравоохранения. Патофизиологические основы этих состояний остаются не до конца изученными. Цель данного обзора – систематизировать и проанализировать современные данные о взаимосвязанных клеточных и молекулярных механизмах эксайтотоксичности, нейродегенерации и нарушений нейропластичности, лежащих в основе поражения центральной нервной системы (ЦНС) при инфекции SARS-CoV-2. Для подготовки обзора был проведен систематический поиск литературы в базах данных PubMed, Scopus, Web of Science, а также с использованием поисковой системы Google Scholar для расширения охвата и включения российских научных публикаций. Поиск осуществлялся по ключевым словам на английском и русском языках (“COVID-19”, “нейровоспаление”, “excitotoxicity”, “нейродегенерация”, “neuroplasticity” и их комбинациям), что первоначально выявило 762 публикации. После удаления дубликатов и скрининга названий и аннотаций для углубленного анализа было отобрано 215 статей. На этапе полного прочтения были исключены работы, не содержащие данных о фундаментальных механизмах, а также краткие сообщения. В итоговый синтез вошли 80 наиболее релевантных источников, включая международные и отечественные исследования. Анализ показал, что индуцированное вирусом нейровоспаление является центральным звеном, запускающим глутаматную дисрегуляцию и эксайтотоксический каскад, приводящий к острой гибели нейронов. Эти процессы, в свою очередь, способствуют развитию долгосрочных нейродегенеративных изменений. Установлено, что совокупное действие этих факторов приводит к глубокому нарушению синаптической и структурной нейропластичности, что является молекулярной основой стойких когнитивных и аффективных расстройств. Понимание этого патологического континуума необходимо для разработки эффективных нейропротекторных стратегий.

Ферментативные системы живых организмов катализируют биохимические реакции и являются важным компонентом функционирования органов и систем. Щелочная фосфатаза (ЩФ) локализована на плазматических мембранах клеток и катализирует гидролиз фосфоэфирной связи. Этот фермент обнаружен в печени, костях, почках, кишечнике, плаценте и во многих других органах и тканях. Уровни активности ЩФ могут изменяться при различных заболеваниях. Несмотря на универсальность механизма действия, функция ЩФ изучена недостаточно. Приведена характеристика изоферментов ЩФ как тканенеспецифической, так и тканеспецифических: кишечной, зародышевой, плацентарной. Выполнен анализ литературных данных по изучению функции тканенеспецифической ЩФ в кальцификации костей, в накоплении клетками жировой ткани триглицеридов, в эмбриональном развитии и при сперматогенезе. В обзоре представлен анализ данных о локализации ЩФ в семенниках млекопитающих. ЩФ выявлена в перитубулярных клетках семенных канальцев, в сперматогониях. Слабая реактивность на ЩФ была в клетках Сертоли. Фермент имеет видовую специфичность: его обнаружили в семенниках крыс, мышей, собак, морских свинок и яичках человека. У хомяков, кроликов, летучих мышей ЩФ нет. Охарактеризована молекулярная структура ЩФ и ее свойства по отношению к стандартным ингибиторам. Однако влияние фермента на дифференцировку первичных половых клеток, на созревание клеток сперматогенеза в семенниках млекопитающих не изучено. Необходимо проведение дальнейших исследований по установлению роли ЩФ в физиологии клеток и тканей репродуктивной системы, включая мейоз половых клеток.

Цель исследования – изучить электронно-микроскопические и микроскопические особеннности сперматид на поздних этапах спермиогенеза (фаза акросомы и фаза созревания) у млекопитающих.

Материал и методы. Использован материал от 7 видов млекопитающих (бык домашний, баран, северный морской котик, калан, речной бобр, норка, черно-бурая лисица). Для электронной микроскопии образцы яичек фиксировали в 2,5% глютаровом альдегиде и в 1% осмиевом фиксаторе. Готовили срезы на ультрамикротомах БС-490 и ЛКБ-4800. Срезы контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца и изучали в электронном микроскопе «Тесла БС-500».

Результаты. В течение фазы акросомы ядро удлиняется и принимает вытянутую форму, при этом клетки изменяют ориентацию в семенном канальце: они располагаются таким образом, что акросомическая структура обращена к базальной мембране канальца. Акросомный колпачок далее развивается в акросому. В последней фазе созревания митохондрии располагаются по спирали вокруг аксонемы жгутикового аппарата. В каудальной части удлиненной сперматиды из дистальной центриоли формируется жгутиковый аппарат сперматозоида, основной компонент хвоста будущего спермия.

Заключение. На поздних этапах спермиогенеза завершается конденсация хроматина ядра и формирование акросомы. К концу спермиогенеза контакт между поздними сперматидами и клетками Сертоли уменьшается, сперматозоиды перемещаются в просвет семенного канальца и далее в канал придатка семенника.