Функциональная и пролиферативная активность клеток нейро-глио-сосудистых комплексов сенсомоторной коры, гиппокампа и миндалевидного тела головного мозга белых крыс в раннем постишемическом периоде

Цель исследования - изучить функциональную и пролиферативную активности клеток сенсомоторной коры (СМК), гиппокампа и миндалевидного тела (МТ) головного мозга белых крыс в норме и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий (без гипотонии). Материал и методы. С помощью световой микроскопии и иммуногистохимии были изучены нейроны, астроциты, олигодендроглиоциты и микроглиоциты головного мозга в норме (n=5) и через 6 ч, 1, 3 сут (n=15) после острой ишемии. Использовались антитела к глиальному фибриллярному кислому белку (GFAP) и Ki67 (производитель: Leica Biosystems Newcastle Ltd, Великобритания). Результаты. После реперфузии, на фоне повреждения нейронов (отека-набухания, дистрофических и некробиотических изменений), активировались процессы пролиферации клеток нейроглии, усиливалась экспрессия GFAP (гипертрофия астроцитов), увеличивался нейроглиальный индекс, вокруг крупных нейронов СМК появлялось большое количество сателлитарных астроцитов. Через 3 сут в СМК содержание Ki67-позититвных клеток увеличивалось до 18.6% (95% ДИ: 13.5-24.7%) от всех глиоцитов, в гиппокампе и МТ - соответственно - до 7.5% (95% ДИ: 4.3-12.1%) и 10.7% (95% ДИ: 6.8-15.9%). Таким образом, между сравниваемыми отделами головного мозга были выявлены статистически значимые различия. Заключение. В остром периоде после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий в СМК, гиппокампе и МТ усиливалась функциональная и пролиферативная активность астроцитов, олигодендроглиоцитов и микроглиоцитов, которые, вероятно, функционировали как единая интегрированная защитная и санирующая клеточная система с выраженной региональной специфичностью.

крыса, острая ишемия, реперфузия, нейро-глио-сосудистый комплекс, ультраструктура, морфометрия, rat, acute ischemia, reperfusion, neuro-glio-vascular complex, ultrastructure, morphometry

1. Степанов А. С., Акулинин В. А., Степанов С. С. и др. Клеточные системы восстановления и утилизации поврежденных нейронов головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2017; 103(10): 1135-1147.

2. Степанов А. С., Акулинин В. А., Мыцик А. В. и др. Нейро-глио-сосудистые комплексы головного мозга после острой ишемии. Общая реаниматология. 2017; 13(6): 6-17.

3. Baron J-C. Selective neuronal loss in ischemic stroke and cerebrovascular disease. J Cereb Blood Flow Metab. 2014; 34: 2-18.

4. Burda J. E., Sofroniew M. V. Reactive gliosis and the multicellular response to CNS damage and disease. Neuron. 2014; 81: 229-248.

5. Maurer L. L., Philbert M. A. The mechanisms of neurotoxicity and the selective vulnerability of nervous system sites. Handb Clin Neurol. 2015; 131: 61-70.

6. Ming G. L., Song H. Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions. Neuro. 2011; 70(4): 687-702.

7. Saab A. S., Tzvetanova I. D., Nave K. A. The role of myelin and oligodendrocytes in axonal energy metabolism. Curr. Opin. Neurobiol. 2013; 23: 1065-72.

8. Zuchero J. B., Barres B. A. Glia in mammalian development and disease. Development. 2015; 142(22): 3805-09.