anatomyЖурнал анатомии и гистопатологииJournal of Anatomy and Histopathology2225-7357N.N. Burdenko Voronezh State Medical University10.18499/2225-7357-2018-7-2-85-89anatomy-635Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯФункциональная и пролиферативная активность клеток нейро-глио-сосудистых комплексов сенсомоторной коры, гиппокампа и миндалевидного тела головного мозга белых крыс в раннем постишемическом периодеFunctional and Proliferative Activity of Cells of Neuro-Glio-Vascular Complexes of Sensorimotor Cortex, Hippocampus and Amygdala of White Rats Brain During Early Postischemic PeriodСтепановА. С.StepanovA. S.ctepan55@yandex.ruАкулининВ. А.AkulininV. A.noemail@neicon.ruАвдеевД. Б.AvdeevD. B.noemail@neicon.ruГорбуноваА. В.GorbunovaA. V.noemail@neicon.ruФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава РоссииOmsk State Medical University, Ministry of healthcare, Omsk, Russia201801072018728589Copyright © Степанов А.С., Акулинин В.А., Авдеев Д.Б., Горбунова А.В., 20182018Степанов А.С., Акулинин В.А., Авдеев Д.Б., Горбунова А.В.Stepanov A.S., Akulinin V.A., Avdeev D.B., Gorbunova A.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://anatomy.elpub.ru/jour/article/view/635

Цель исследования - изучить функциональную и пролиферативную активности клеток сенсомоторной коры (СМК), гиппокампа и миндалевидного тела (МТ) головного мозга белых крыс в норме и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий (без гипотонии). Материал и методы. С помощью световой микроскопии и иммуногистохимии были изучены нейроны, астроциты, олигодендроглиоциты и микроглиоциты головного мозга в норме (n=5) и через 6 ч, 1, 3 сут (n=15) после острой ишемии. Использовались антитела к глиальному фибриллярному кислому белку (GFAP) и Ki67 (производитель: Leica Biosystems Newcastle Ltd, Великобритания). Результаты. После реперфузии, на фоне повреждения нейронов (отека-набухания, дистрофических и некробиотических изменений), активировались процессы пролиферации клеток нейроглии, усиливалась экспрессия GFAP (гипертрофия астроцитов), увеличивался нейроглиальный индекс, вокруг крупных нейронов СМК появлялось большое количество сателлитарных астроцитов. Через 3 сут в СМК содержание Ki67-позититвных клеток увеличивалось до 18.6% (95% ДИ: 13.5-24.7%) от всех глиоцитов, в гиппокампе и МТ - соответственно - до 7.5% (95% ДИ: 4.3-12.1%) и 10.7% (95% ДИ: 6.8-15.9%). Таким образом, между сравниваемыми отделами головного мозга были выявлены статистически значимые различия. Заключение. В остром периоде после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий в СМК, гиппокампе и МТ усиливалась функциональная и пролиферативная активность астроцитов, олигодендроглиоцитов и микроглиоцитов, которые, вероятно, функционировали как единая интегрированная защитная и санирующая клеточная система с выраженной региональной специфичностью.

The aim of the study is to determine functional and proliferative activity of sensorimotor cortex (SMC), hippocampus and amygdala (AM) cells of the brain of white rats in normal and after 20-minute occlusion of the common carotid arteries (without hypotension). Material and methods. Using light microscopy and immunohistochemistry were studied neurons, astrocytes, oligodendroglia and microglia brain normal (n=5) and after 6 h, 1, 3 days (n=15) after acute ischemia. Antibodies to glial fibrillar acid protein (GFAP) and Ki67 (manufacturer: Leica Biosystems Newcastle Ltd, UK) were used. Results. After reperfusion, against the background of neuronal damage (swelling, dystrophic and necrobiotic changes), processes of neuroglia cell proliferation were activated, expression of GFAP (hypertrophy of astrocytes) increased, neuroglial index increased, a large number of satellite astrocytes appeared around large neurons of the SMC. After 3 days in the SMC the content of Ki67-positive cells increased to 18.6% (95% CI: 13.5-24.7%) of all gliocytes, in the hippocampus and AM - respectively - to 7.5% (95% CI: 4.3-12.1%) and 10.7% (95% CI: 6.8-15.9%). Thus, statistically significant differences were revealed between the compared parts of the brain. Conclusion. In the acute period after a 20-minute occlusion of the common carotid arteries in the SMC, the hippocampus and the AM increased functional and proliferative activity of astrocytes, oligodendroglia and microglia, which functioned as a single integrated protective and insulating cellular system with a strong regional specificity.

крысаострая ишемияреперфузиянейро-глио-сосудистый комплексультраструктураморфометрияratacute ischemiareperfusionneuro-glio-vascular complexultrastructuremorphometryReferencesСтепанов А. С., Акулинин В. А., Степанов С. С. и др. Клеточные системы восстановления и утилизации поврежденных нейронов головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2017; 103(10): 1135-1147.Степанов А. С., Акулинин В. А., Степанов С. С. и др. Клеточные системы восстановления и утилизации поврежденных нейронов головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2017; 103(10): 1135-1147.Степанов А. С., Акулинин В. А., Мыцик А. В. и др. Нейро-глио-сосудистые комплексы головного мозга после острой ишемии. Общая реаниматология. 2017; 13(6): 6-17.Степанов А. С., Акулинин В. А., Мыцик А. В. и др. Нейро-глио-сосудистые комплексы головного мозга после острой ишемии. Общая реаниматология. 2017; 13(6): 6-17.Baron J-C. Selective neuronal loss in ischemic stroke and cerebrovascular disease. J Cereb Blood Flow Metab. 2014; 34: 2-18.Baron J-C. Selective neuronal loss in ischemic stroke and cerebrovascular disease. J Cereb Blood Flow Metab. 2014; 34: 2-18.Burda J. E., Sofroniew M. V. Reactive gliosis and the multicellular response to CNS damage and disease. Neuron. 2014; 81: 229-248.Burda J. E., Sofroniew M. V. Reactive gliosis and the multicellular response to CNS damage and disease. Neuron. 2014; 81: 229-248.Maurer L. L., Philbert M. A. The mechanisms of neurotoxicity and the selective vulnerability of nervous system sites. Handb Clin Neurol. 2015; 131: 61-70.Maurer L. L., Philbert M. A. The mechanisms of neurotoxicity and the selective vulnerability of nervous system sites. Handb Clin Neurol. 2015; 131: 61-70.Ming G. L., Song H. Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions. Neuro. 2011; 70(4): 687-702.Ming G. L., Song H. Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions. Neuro. 2011; 70(4): 687-702.Saab A. S., Tzvetanova I. D., Nave K. A. The role of myelin and oligodendrocytes in axonal energy metabolism. Curr. Opin. Neurobiol. 2013; 23: 1065-72.Saab A. S., Tzvetanova I. D., Nave K. A. The role of myelin and oligodendrocytes in axonal energy metabolism. Curr. Opin. Neurobiol. 2013; 23: 1065-72.Zuchero J. B., Barres B. A. Glia in mammalian development and disease. Development. 2015; 142(22): 3805-09.Zuchero J. B., Barres B. A. Glia in mammalian development and disease. Development. 2015; 142(22): 3805-09.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.