ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ НЕОКОРТЕКСА, АРХИКОРТЕКСА И МИНДАЛЕВИДНОГО ТЕЛА БЕЛЫХ КРЫС ПОСЛЕ ОСТРОЙ ИШЕМИИ

Цель исследования - изучить нейроны и синапсы сенсомоторной коры, гиппокампа и миндалевидного тела головного мозга белых крыс в норме и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Материал и методы. С помощью световой микроскопии, иммуногистохимии (синаптофизин или р38) и морфометрии были изучены общая численная плотность нейронов и площадь срезов синаптических терминалей головного мозга в норме (n=5), через 1, 3, 7, 14 и 30 сут (n=25) после острой ишемии. Результаты. В течение 30 сут постишемического периода в слое III неокортекса необратимой деструкции подвергалось 21.5%, а в слое V - 19.0% нейронов, в поле СА₁ гиппокампа - 33.0%, СА₃ - 17.4%, СА₄ - 5.3% нейронов, в миндалевидном теле - 15.1% средних и 6.2% крупных нейронов. Уменьшение относительной площади р38-позитивного материала преимущественно аксошипиковых и аксодендритических синапсов изменяло соотношения функционирующих синапсов на телах и дендритах нейронов в пользу аксосоматических, которые являются преимущественно тормозными. Заключение. Полученные данные могут служить основой восстановления и дисфункции межнейронных отношений, предрасполагающей к развитию постишемической энцефалопатии.

крыса, острая ишемия, реперфузия, неокортекс, архикортекс, миндалевидное тело, синаптофизин, морфометрия, rat, acute ischemia, reperfusion, neocortex, archicortex, amygdala, synaptophysin, morphometry

1. Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. Изд-во Питер; 2003: 688.

2. Семченко В. В., Степанов С. С., Боголепов Н. Н. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты). М.: Медицина; 2014: 408.

3. Степанов А. С., Акулинин В. А., Степанов С. С. и др. Клеточные системы восстановления и утилизации поврежденных нейронов головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2017; 103(10): 1135-1147.

4. Степанов А. С., Акулинин В. А., Степанов С. С. и др. Иммуногистохимическая характеристика структур коммуникации нейронов коры головного мозга человека в норме и после реперфузии. Журнал анатомии и гистопатологии. 2016; 5(4): 61-68.

5. Степанов А. С., Акулинин В. А., Степанов С. С. и др. Методические особенности морфометрической характеристики синаптоархитектоники неокортекса человека при иммунофлюоресцентном выявлении нейромодулина. Морфология. 2018; 153(1): 65-70.

6. Baron J. C., Yamauchi H., Fujioka M., et al. Selective neuronal loss in ischemic stroke and cerebrovascular disease. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2014; 34(1): 2-18. DOI: 10.1038/jcbfm.2013.188.

7. Nudo R. J. Functional and structural plasticity in motor cortex: implications for stroke recovery. Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 2003; 14(1): 57-76. PMID: 12625638

8. Pagnussat A. S., Faccioni-Heuser M. C., Netto C. A., et al. An ultrastructural study of cell death in the CA1 pyramidal field of the hippocampus in rats submitted to transient global ischemia followed by reperfusion. J. Anat. 2007; 211(5): 589-599. DOI: 10.1111/j.1469-7580.2007.00802.x

9. Ruan Y. W., Ling G. Y., Zhang J. L., et al. Apoptosis in the adult striatum after transient forebrain ischemia and the effects of ischemic severity. Brain Res. 2003; 982(2): 228-240. PMID: 12915258

10. Winkelmann E. R., Charcansky A., Faccioni-Heuser M. C., et al. An ultrastructural analysis of cellular death in the CA1 field in the rat hippocampus after transient forebrain ischemia followed by 2, 4 and 10 days of reperfusion. Anat. Embryol. 2006; 211(5): 423-434. DOI: 10.1007/s00429-006-0095-z

11. Zeng Y. S., Xu Z. C. Co-existence of necrosis and apoptosis in rat hippocampus following transient forebrain ischemia. Neurosci. Res. 2000; 37(2): 113-125. PMID: 10867174

12. Zille M., Farr T. D., Przesdzing I., et al. Visualizing cell death in experimental focal cerebral ischemia: promises, problems, and perspectives. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2012; 32(2): 213-231. DOI: 10.1038/jcbfm.2011.150