Preview

Журнал анатомии и гистопатологии

Расширенный поиск

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ И КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ НА ФОНЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГЕПАТОФИБРОЗА

https://doi.org/10.18499/2225-7357-2018-7-1-40-46

Аннотация

Целью исследования явилась оценка морфологического субстрата приспособительных и компенсаторных процессов в щитовидной железе при экспериментальном гепатофиброзе.

Материал и методы. Работа выполнена на 120 белых крысах-самцах массой 180–200 г, которым проводилось сочетанное введение бактериального липополисахарида (ЛПС) в дозе 0.2 мкг/кг массы тела и гепатотоксичного яда – тетрахлорметана (ТХМ) из расчета 0.5 мл 30% масляного раствора ТХМ в течение 30, 60 и 90 суток. После прекращения введения ТХМ и ЛПС оценивали морфологические изменения ткани щитовидной железы на 7-, 30- и 60-е сутки. При гистологическом исследовании проводили анализ объемной доли экстрафолликулярного и интрафолликулярного эпителия при верифицированном гепатофиброзе и наличии эндогенной интоксикации.

Результаты. Установлено, что длительность токсического воздействия влияла на способность тироцитов к восстановлению. По мере увеличения сроков интоксикации наблюдалось постепенное нарастание объемной доли фолликулярного и экстрафолликулярного эпителия, в то время как после прекращения введения ТХМ и ЛПС в течение 30 суток резко возрастала объемная доля тироцитов, преимущественно за счет экстрафолликулярного эпителия, что сопровождалось микрофолликулярной трансформацией ткани щитовидной железы к 90-м суткам.

Заключение. При моделировании экспериментального гепатофиброза, было установлено, что первоначально адаптация тироцитов заключалась в изменении формы клеток на кубические/призматические, что сопровождалось резорбцией коллоида на 30-е сутки сочетанного введения ТХМ и ЛПС и последующей компенсацией в виде формирования новых дочерних фолликулов. По мере увеличения сроков эксперимента (60 и 90 сут) после прекращения токсического воздействия наблюдалась гиперплазия тироцитов в виде формирования подушечек Сандерсона, увеличения объемной доли экстрафолликулярного эпителия, что свидетельствует о восстановлении тиреоидной паренхимы с формированием центров пролиферации, что может являться источником формирования неконтролируемых очагов гормонопоэза.

Об авторах

С. А. Калашникова
Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия

Калашникова Светлана Александровна – доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой морфологии.

357500, Пятигорск, пр. Калинина, 11



Л. В. Полякова
Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия

Полякова Людмила Викторовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры морфологии.

357500, Пятигорск, пр. Калинина, 11



Список литературы

1. Даниленко В. И. «Пролиферативные центры», «радиальные рубцы», «комплексные склерозирующие поражения» – что это? Журнал анатомии и гистопатологии. 2014; 3(3): 33–43.

2. Кувенева О. Н., Радионов С. Н. Морфологические изменения щитовидной железы под действием ионизирующего излучения. Таврический медико-биологический вестник. 2013; 16(1): 124–126.

3. Раскоша О. В., Ермакова О. В., Старобор Н. Н. Влияние хронического радиационного воздействия в разные периоды онтогенеза на частоту встречаемости микроядер в клетках щитовидной железы. Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2013; 15(3): 1138–1141.

4. Яглова Н. В. Синдром нетиреоидных заболеваний при 24 остром бактериальном эндотоксикозе: патогенетические механизмы и методы коррекции. Вестник Российской академии медицинских наук. 2013; 68(3): 24–32.

5. El-Eshmawy M. M., Arafa M. M., Elzehery R. R., Elhelaly R. M. et al. Relationship between vitamin A deficiency and the thyroid axis in clinically stable patients with liver cirrhosis related to hepatitis C virus. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2016; 41(9): 985–991.

6. Lee J., Yi S., Chang J. Y., Kang Y. E. et al. Regeneration of thyroid follicles from primordial cells in a murine thyroidectomized model. Lab. Invest. 2017; 97(4): 478–489.

7. Lin X., Shi S., Shi S. Sepsis leads to thyroid impairment and dysfunction in rat model. Tissue Cell. 2016; 48(5): 511–515.


Рецензия

Для цитирования:


Калашникова С.А., Полякова Л.В. ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ И КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ НА ФОНЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГЕПАТОФИБРОЗА. Журнал анатомии и гистопатологии. 2018;7(1):40-46. https://doi.org/10.18499/2225-7357-2018-7-1-40-46

For citation:


Kalashnikova S.A., Polyakova L.V. PECULIARITIES OF THE DEVELOPMENT OF ADAPTIVE AND COMPENSATORY PROCESSES IN RATS THYROID GLAND IN EXPERIMENTAL HEPATOFIBROSIS. Journal of Anatomy and Histopathology. 2018;7(1):40-46. (In Russ.) https://doi.org/10.18499/2225-7357-2018-7-1-40-46

Просмотров: 247


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2225-7357 (Print)