Сравнительная характеристика синаптоархитектоники неокортекса, гиппокампа и миндалевидного комплекса белых крыс в норме и после острой ишемии

Цель исследования - изучение межнейронных синапсов и митохондрий соматосенсорной коры (ССК), СА1 гиппокампа и центрального ядра миндалевидного комплекса (МК) головного мозга белых крыс (n=35) после 20-минутной двусторонней окклюзии общих сонных артерий. Материал и методы. Использовалась электронная микроскопия, морфометрические и статистические методы. Ультратонкие срезы контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца, а также фосфорновольфрамовой кислотой. Результаты. Через 3 сут после ишемии общая численная плотность контактов (ОЧПК) в ССК снижалась на 55.2, СА1 гиппокампа - на 44.8, а МК - на 26.7%. Восстановление ОЧПК в ССК и СА1 гиппокампа до контрольного уровня происходило через 21 и 30 сут, а в МК - через 14 сут. Дефицит ОЧПК в постишемическом периоде зависел от количества синапсов и площади срезов митохондрий на единицу поля зрения в изученных отделах мозга до ишемии (норма). Выводы. Чем меньше количество синапсов и больше площадь митохондрий в норме, тем меньше повреждались синапсы после ишемии.

крыса, реперфузия, неокортекс, гиппокамп, миндалевидный комплекс, синапсы, митохондрии, ультраструктура, морфометрия, rat, reperfusion, neocortex, hippocampus, amygdaloid complex, synapses, mitochondria, ultrastructure, morphometry

1. Боровиков В. П. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. СПб.: Питер; 2003. 688.

2. Семченко В. В., Степанов С. С., Боголепов Н. Н. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты). М.; 2014. 408.

3. Baron J-C., Yamauchi H., Fujioka M., Endres M. Selective neuronal loss in ischemic stroke and cerebrovascular disease. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2014; 34: 2-18.

4. Clare R., King V. G., Wirenfeldt M., Vinters H. V. Synapse loss in dementias. J. Neurosci. Res. 2010; 88 (10): 2083-2090.

5. Hossmann K. A. Cerebral ischemia: models, methods and outcomes. Neuropharmacol. 2008; 55: 257-270.

6. Kroemer G., Galluzzi L., Vandenabeele P., Abrams J. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death. Cell Death Differ. 2009; 16: 3-10.

7. Martin L. J. Biology of mitochondria in neurodegenerative diseases. Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. 2012; 107: 355-415.

8. Maurer L. L. The mechanisms of neurotoxicity and the selective vulnerability of nervous system sites. Handb. Clin. Neurol. 2015; 131: 61-70.

9. Merino J. G. Imaging of acute stroke. Nat. Rev. Neurol. 2010; 6: 560-571.

10. Paxinos G. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates. 5-th ed. Elsevier Academic Press, SD, CA; 2005. 367.

11. Plesnila N. Role of mitochondrial proteins for neuronal cell death after focal cerebral ischemia. Acta Neurochir. Suppl. 2004; 89: 15-19.

12. Rugarli E. I. Mitochondrial quality control: a matter of life and death for neurons. J. EMBO. 2012; 31 (6): 1336-1349.

13. Zille M., Farr T. D., Przesdzing I. et al. Visualizing cell death in experimental focal cerebral ischemia: promises, problems, and perspectives. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 2012; 32: 213-231.