Нейроны и глиальные клетки латерального туберального ядра гипоталамуса при сосудистой деменции

Цель исследования – изучение размеров, численной плотности тел нейронов и глиальных клеток латерального туберального ядра (ЛТЯ) гипоталамуса при сосудистой деменции (СД), которая занимает второе место в структуре заболеваний, сопровождающихся слабоумием. Материал и методы. При окраске по Нисслю определены численная плотность нейронов и глиальных клеток, площади поперечного сечения ядер, ядрышек и перикарионов нейронов ЛТЯ у пациентов с СД (n=10) и в контрольной группе лиц (n=10), не имевших неврологических заболеваний и когнитивной дисфункции. Сравнение показателей между группами проводили с помощью дисперсионного анализа ANOVA и t-критерия Стьюдента. Результаты. В сравнении с контролем при СД наблюдалось статистически значимое снижение всех изученных морфометрических параметров нейронов ЛТЯ в пределах 20% (р<0,02) при повышении нейроглиального индекса на 27% (р=0,04). Изменения размеров нейронов и их ядрышек не зависели от пола пациентов. Однако, уменьшение плотности нейронов (р=0,008) и увеличение нейроглиального индекса (р=0,03) установлено только в группе женщин. Заключение. СД приводит к уменьшению метаболической активности нейронов ЛТЯ гипоталамуса, часть нейронов при этом погибает. По всей видимости, наблюдаемые изменения индуцируют компенсаторно-приспособительное увеличение популяции глиальных клеток. Таким образом, некоторые поздние проявления СД, такие как астения и повышенная истощаемость, могут быть обусловлены, в том числе, снижением активности нейронов и реорганизацией межклеточных отношений ЛТЯ.

1. Акулинин В.А., Степанов С.С., Сергеев А.В., Понкратова Т.Ю. Структурно-функциональная характеристика зависимости изменений тормозных нейронов и глиальных клеток коры головного мозга человека при хронической ишемии. Журнал анатомии и гистопатологии. 2015;4(1):15–25

2. Алексеева Н.Т., Соколов Д.А., Никитюк Д.Б., Клочкова С.В., Кварацхелия А.Г. Молекулярные и клеточные механизмы повреждения центральной нервной системы при COVID-19. Журнал анатомии и гистопатологии. 2020;9(3):72–85.

3. Боголепова И.Н., Малофеева Л.И., Агапов П.А., Малофеева И.Г. Изменения цитоархитектоники префронтальной коры мозга мужчин и женщин в зрелом и пожилом возрасте. Журнал анатомии и гистопатологии. 2017;6(3):13–8.

4. Боголепова И.Н. Строение и развитие гипоталамуса человека. Л.: Медицина; 1968.

5. Дробленков А.В., Панкрашова Е.Ю., Федоров А.В., Раптанова В.А., Прошина Л.Г. Пластические изменения нейронов и олигодендроцитов цингулярной коры мозга при отравлении этанолом и алкогольной абстиненции у человека. Вестник Новгородского государственного университета. 2020;1(117):30–7

6. Зарубина И.В., Павлова Т.В. Функциональнометаболические нарушения в головном мозге при хронической ишемии и их коррекция нейропептидами. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2007;5(2):20–33.

7. Ишунина Т.А., Боголепова И.Н. Цитоархитектоника базального ядра Мейнерта при сосудистом слабоумии. Морфологические ведомости. 2008;16(1-2):61–3.

8. Ишунина Т.А. Морфологические изменения соматосенсорной коры морских свинок при моделировании раневого процесса брюшной стенки. Журнал анатомии и гистопатологии. 2021;10(4):36–42

9. Ишунина Т.А. Морфология ядрышек нейронов туберомамиллярного ядра гипоталамуса при сосудистой деменции. Морфологические ведомости. 2023;31(1):54–7

10. Ишунина Т.А. Нейроглиальный индекс в ядрах переднебазального мозга и гипоталамуса при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Курский научно-практический вестник «Человек и здоровье». 2012;(1):20–4.

11. Котов А.С., Елисеев Ю.В., Мухина Е.В. Сосудистая деменция. Медицинский совет. 2016;(5):39–41.

12. Макарьева Л.М., Акулинин В.А., Степанов С.С., Шоронова А.Ю., Авдеев Д.Б., Коржук М.С. Морфологическое и морфометрическое описание нейронов сенсомоторной коры головного мозга крыс после перевязки общих сонных артерий. Журнал анатомии и гистопатологии. 2022;11(1):49–58.

13. Макарьева Л.М., Коржук М.С., Акулинин В.А., Степанов С.С., Шоронова А.Ю., Авдеев Д.Б. Нейроглиальные взаимоотношения и структуры межнейронной коммуникации слоя V сенсомоторной коры белых крыс после перевязки общих сонных артерий. Журнал анатомии и гистопатологии. 2022;11(2):43–51.

14. Мокина Т.В., Антипенко Е.А., Густов А.В. Астенический синдром при хронической ишемии мозга. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2009;(1):89–94.

15. Насонова Н.А., Алексеева Н.Т., Кварацхелия А.Г., Соколов Д.А., и др. Однократное воздействие малыми дозами ионизирующего излучения приводит к морфофункциональным изменениям в хвостатом ядре головного мозга. Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2018;12(4):294–8.

16. Androsova G, Krause R, Winterer G, Schneider R. Biomarkers of postoperative delirium and cognitive dysfunction. Frontiers in Aging Neuroscience. 2015 Jun 9;7:112. doi: 10.3389/fnagi.2015.00112

17. Braak H, Braak E. Pick’s disease: cytoskeletal changes in the hypothalamic lateral tuberal nucleus. Brain Research. 1998 Sep;802(1-2):119–24. doi: 10.1016/s0006-8993(98)00578-2

18. Chelyshev YA, Muhamedshina YO, Povysheva TV, Shaymardanova GF, Rizvanov AA, Nigmetzyanova MV, et al. Characterization of spinal cord glial cells in a model of hindlimb unloading in mice. Neuroscience. 2014 Nov 1;280:328–39. doi: 10.1016/j.neuroscience.2014.09.004

19. Harrison FE. A Critical Review of Vitamin C for the Prevention of Age-Related Cognitive Decline and Alzheimer’s Disease. Journal of Alzheimer’s Disease. 2012 Apr 16;29(4):711–26. doi: 10.3233/JAD-2012-111853

20. Ishunina TA, Bogolepova IN, Swaab DF. Increased Neuronal Nuclear and Perikaryal Size in the Medial Mamillary Nucleus of Vascular Dementia and Alzheimer’s Disease Patients: Relation to Nuclear Estrogen Receptor α. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2019;47(4-6):274–80. doi: 10.1159/000500244

21. Ishunina TA, Kamphorst W, Swaab DF. Metabolic Alterations in the Hypothalamus and Basal Forebrain in Vascular Dementia. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. 2004 Dec;63(12):1243–54. doi: 10.1093/jnen/63.12.1243

22. Kremer B, Swaab D, Bots G, Fisser B, Ravid R, Roos R. The hypothalamic lateral tuberal nucleus in Alzheimer’s disease. Annals of Neurology. 1991 Mar 1;29(3):279–84. doi: 10.1002/ana.410290309

23. Kremer HPH, Bots GThAM. Lewy bodies in the lateral hypothalamus: Do they imply neuronal loss? Movement Disorders. 1993;8(3):315–20. doi: 10.1002/mds.870080310

24. Kremer HPH, Raymund A.C. Roos, Dingjan GM, Marani E, Th. G. Atrophy of the Hypothalamic Lateral Tuberal Nucleus in Huntington’s Disease. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 1990 Jul 1;49(4):371–82. doi: 10.1097/00005072-199007000-00002

25. Schultz C, Koppers D, Sassin I, Braak E, Braak H. Cytoskeletal alterations in the human tuberal hypothalamus related to argyrophilic grain disease. Acta Neuropathologica. 1998 Dec 3;96(6):596–602. doi: 10.1007/s004010050940

26. Swaab DF. Nuclei of the human hypothalamus. Vol. 79. Amsterdam: Elsevier; 2003.

27. Timmers HJLM, D.F. Swaab, van, Kremer HPH. Somatostatin 1–12 immunoreactivity is decreased in the hypothalamic lateral tuberal nucleus of Huntington’s disease patients. Brain Research. 1996 Jul 1;728(2):141–8. doi:10.1016/0006-8993(96)00080-7