Ремоделирование компонентов аэрогематического барьера в условиях ландшафта Крайнего Севера

Цель исследования – оценить структурно-функциональные изменения компонентов респираторного отдела легких при перемещении экспериментальных животных в условия Крайнего  Севера.

Материал  и  методы.  Эксперимент проведен  на  белых  беспородных  крысах-самцах  массой 140–160 г на 7-, 15- и 30-е сутки пребывания в условиях северных широт – в г. Когалыме (62° 26′ с. ш.; 74° 48′ в. д.). Изучали структурные компоненты аэрогематического барьера с помощью световой, трансмиссионной  и  сканирующей  электронной  микроскопии. Определяли  толщину  цитоплазматических  отростков пневмоцитов I  типа,  цитоплазматических  отростков  эндотелиоцитов капилляров  и базальных  мембран.

Результаты. Во все сроки пребывания животных в условиях Крайнего Севера отмечено утолщение цитоплазматических отростков пневмоцитов I типа, при этом толщина цитоплазматических отростков эндотелиоцитов капилляров значительно увеличивалась на 7-е сут (p <0,032) и к 15-м сут достигала контрольных величин.  В  эти  сроки  наблюдали  интерстициальный  отек  стенок  альвеол  и  выпотевание  транссудата  в просвет, мультивезикулярные и осмиофильные пластинчатые тельца в цитоплазме пневмоцитов II типа с последующим их выходом в виде сурфактанта в просвет альвеол в апикальной части клетки по мерокриновому типу. В более поздние сроки в условиях Крайнего Севера отмечалась тенденция к снижению основных показателей аэрогематического барьера. В просвете альвеол встречались единичные клетки крови, между альвеолами – поры Кона, в пневмоцитах II типа мерокриновый способ выхода сурфактанта в просвет альвеол сохранялся.

Заключение. В результате проведенных исследований установлено, что в ранние сроки пребывания животных в условиях Крайнего Севера отмечается увеличение морфометрических  показателей  основных  компонентов  аэрогематического  барьера  (цитоплазматических  отростков пневмоцитов  I  типа,  базальных  мембран  и  эндотелиоцитов  капилляров;  проявляется  активность  секреторных пневмоцитов II типа). К 30-м сут наблюдается тенденция к снижению основных показателей аэрогематического барьера по отношению к предыдущим срокам, однако их значения не достигают контрольных величин; выход сурфактанта в апикальной части пневмоцитов II типа по мерокриновому способу сохраняется.

1. Авцын А.П., Марачев А.Г., Матвеев Л.Н. Циркумполярный гипоксический синдром. Материалы по актуальным вопросам современной гистопатологии. М.: 1984;7–12.

2. Брилль Г.Е., Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Полутова Н.В. Механизмы компенсации и адаптации к гипоксии. Научное обозрение. Медицинские науки. 2017;2:55–57.

3. Ерохин В.В. Функциональная морфология легких. М.: Медицина; 2006.

4. Изтлеуов М.К. Нарушения сурфактантной системы легких и пути их коррекции дискуссии по актуальным вопросам медицинской науки и образовования. Медицинский журнал Западного Казахстана. 2013;3(39):68–74.

5. Ишутина О.В. Сурфактантная система лёгких. Обзорная статья. Вестник Витебского ГМУ. 2021;4:7–12. doi: 10.22263/2312-4156.2021.4.7

6. Козлов А.Е., Микеров А.Н. Функции белков сурфактанта в лёгких. Бюллетень медицинских Интернет-конференций. 2015;5(12):47–59.

7. Матвиенко В.В., Шведский М.С., Вагина Д.А. Влияние гипоксии на сурфактантную систему легких. Медико-физиологические проблемы экологии человека. Ульяновск. 2021;224–6.

8. Милованов А.П. Адаптация малого круга кровообращения человека в условиях Севера. Новосибирск. 2004.

9. Низамутдинова Р.Р. Влияние неблагоприятных факторов окружающей среды на сурфактантную систему легких и возможности ее спонтанного восстановления. Вестник новых медицинских технологий. 2008;15(1):133–6.

10. Полищук В.В. Функции и действие сурфактанта. Барнаул. 2022.

11. Романова Л.К., Серебряков И.С., Сафронова Л.А. Разновидности типов секреции пневмоцитами 2 типа легких. Роль микротрубочек в секреторном процессе. М.: 2000; 16-17.

12. Сапаров К.А., Нурмухан Г.С., Султанова А.Ж. Морфологические аспекты респираторного отдела легки при долговременной гипоксии. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2015;12-4:677–80.

13. Чучалин А.Г. Респираторная медицина. Руководство. М., 2017.

14. Шахбанов Р.К., Асадулаева М.Н., Алиева С.Н., Алимханова А.А. Развитие и функциональное значение системы лёгочного сурфактанта. Вестник Российского университета Дружбы народов. 2021;25(4):321–31. doi: 10.22363/2313-0245-2021-25-4-321-331

15. Шведский М.С., Боровикова Е.С. К вопросу о влиянии острой гипобарической гипоксии на сурфактант. Материалы Всероссийского научного форума с международным участием «Неделя молодежной науки – 2020». 2020;360.

16. Захарчук О.В., Маргарян А.В., Матвиенко В.В., Шидин В.А. К вопросу о влиянии Крайнего Севера на состояние аэрогематического барьера легких. Медицинская наука и образование Урала. 2022;23(4):49–54. doi: 10.36361/18148999_2022_23_4_49

17. Bouzas V, Haller T, Hobi N, Felder E, Pastoriza-Santos I, Jesús Pérez -Gil. Nontoxic impact of PEG-coated gold nanospheres on functional pulmonary surfactant-secreting alveolar type II cells Nanotoxicology. 2014 Dec 1;8(8):813–23. doi: 10.3109/17435390.2013.829878

18. Chevalier G, Collet A. In Vivo incorporation of choline-3H, leucine-3H and galactose-3H in alveolar type II pneumocytes in relation to surfactant synthesis. A quantitative radioautographic study in mouse by electron microscopy. The anatomical record. 1972 Nov 1;174(3):289–310. doi: 10.1002/ar.1091740303

19. Gazdhar A, Temuri A, Knudsen LR, Gugger M, Schmid RM, Ochs M, et al. Targeted Gene Transfer of Hepatocyte Growth Factor to Alveolar Type II Epithelial Cells Reduces Lung Fibrosis in Rats. Human Gene Therapy. 2013 Jan 1;24(1):105–16. doi: 10.1089/hum.2012.098

20. Ghosh MC, Gorantla VK, Makena PS, Luellen C, Sinclair SE, Schwingshackl A, et al. Insulin-like growth factor-I stimulates differentiation of ATII cells to ATI-like cells through activation of Wnt5a. American Journal of Physiology-lung Cellular and Molecular Physiology. 2013 Aug 1;305(3):L222–8. doi: 10.1152/ajplung.00014.2013

21. Driesen R.B. Reversible and irreversible differentiation of cardiac fibroblasts. Cardiovasc Res. 2019;456.

22. Lopez-Rodriguez E, Pérez-Gil J. Structure-function relationships in pulmonary surfactant membranes: From biophysics to therapy. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 2014 Jun 1;1838(6):1568–85. Doi 10.1016/j.bbamem.2014.01.028

23. Mahavadi P, Henneke I, Ruppert C, Knudsen L, Venkatesan S, Liebisch G, et al. Altered Surfactant Homeostasis and Alveolar Epithelial Cell Stress in Amiodarone-Induced Lung Fibrosis. Toxicological Sciences. 2014 Aug 27;142(1):285–97. doi: 10.1093/toxsci/kfu177

24. Nematova RI, Guthrie SO. The Introduction of the Laryngeal Mask Airway for Surfactant Administration in Neonates with Respiratory Distress in Azerbaijan. Eurasian Journal of Clinical Sciences. 2019 Mar 24;2(1):63–7. doi: 10.28942/ejcs.v2i1.61

25. Whitsett JA, Wert SE, Weaver TE. Diseases of pulmonary surfactant homeostasis. Annual Review of Pathology. 2015;10:371–93. doi: 10.1146/annurevpathol-012513-104644