Морфофункциональные изменения кожи человека при акнеформных дерматозах

Целью настоящего исследования явилось изучение морфофункциональных изменений кожи человека при акнеформных дерматозах.

Материал и методы. Исследовали материал, полученный от 6 добровольцев обоего пола в возрасте от 26 до 64 лет. Все обследуемые имели признаки акнеформных дерматозов средней степени тяжести. Исследовали патологически измененные участки в сравнении с нормальной кожей у одного и того же пациента. Обследуемым проводили анестезию и c помощью панча осуществляли взятие кусочка кожи размером 3×3 мм². После стандартной гистологической пробоподготовки срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Осуществляли подсчет и морфометрию клеточных структур кожи, определяли наличие лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, эритроцитов, а также вакуолизированных кератиноцитов и их остатков в 6 полях зрения в 3 гистологических препаратах от каждого пациента под микроскопом Axioskop 2 с камерой ToupCam TP108500A и программным обеспечением ToupView (ToupTek, Китай). Критерием степени деструктивных изменений коллагеновых волокон дермы являлось определение их толщины.

Результаты. Структура кожи при акнеформных дерматозах отличается достоверным увеличением толщины шиповатого (93,7 [82,30; 96,35] мкм), зернистого (28,4 [22,48; 34,44] мкм) и рогового (37,8 [25,32; 46,24] мкм) слоев эпидермиса по сравнению с нормой (66,1 [58,30; 69,42] мкм; 6,2 [5,96; 6,63] мкм; 10,6 [9,81; 11,26] мкм соответственно). Около сально-волосяного комплекса обнаружены воспалительные лимфогистиоцитарные инфильтраты в дерме, представленные лимфоцитами (9,5±2,2 ед. в п.з.), нейтрофилами (2,2±0,8 ед. в п.з.), эозинофилами (17,2±4,0 ед. в п.з.), эритроцитами вне сосудов (6,8±1,1 ед. в п.з.), вакуолизированными кератиноцитами (22,1±5,7 ед. в п.з.) и остатками кератиноцитов (15,1±2,4 ед. в п.з.). Количество клеток в инфильтрате достоверно отличалось от нормы. На гистологических препаратах пациентов с акнеформными дерматозами наблюдали истончение коллагеновых волокон дермы (6,0 [4,79; 8,13] мкм) по сравнению с непораженной кожей (10,4 [10,01; 10,67] мкм).

Заключение. Морфологические изменения кожи при акнеформных дерматозах проявляются гипертрофическими процессами эпидермиса, истончением волокон коллагена сосочкового слоя дермы, наличием лейкоцитарного инфильтрата, нарушением целостности базальной мембраны сальных желез. Эти изменения могут привести к нарушению целостности и функционирования гистогематического барьера кожи и увеличению площади распространения воспалительного процесса.

1. Абдухаликова М.Л, Малова И.О. Морфометрическая оценка эффективности терапии акнесистемным изотретиноином в форме lIdoSE. Вестник дерматологии и венерологии. 2016;1:99–104 EDN: VSNOPX

2. Адаскевич В.П. Периоральный дерматит: клиническая картина, диагностика, лечение. Приложение к журналу Сonsilium medicum. 2008:17–20

3. Аравийская Е.Р., Мурашкин Н.Н., НамазоваБаранова Л.С., Иванов Р.А. Современные представления о патогенезе, особенностях клинической картины, диагностике и терапевтической тактике вульгарных акне у детей и подростков. Вопросы современной педиатрии. 2020;19(6):408–19 EDN: SPXSGW. doi: 10.15690/vsp.v19i6.2141

4. Багрец А.Н., Кузнецов В.А., Рукша Т.Г. Повышение концентрации 3β-гидроксистероиддегидрогеназы в клетках кожи больных вульгарными угрями. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2013;5:62–4 EDN: RDRLVZ

5. Губина-Вакулик Г.И., Бронова И.М. Патогенетическая терапия акне и патоморфологические аспекты изменений кожи в процессе саногенеза. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник української медичної стоматологічної академії. 2017;17(2 (58)): 98–107 EDN: ZDQBOP

6. Назаренко А.Р., Потекаев Н.Н., Львов А.Н., Клячко Н.Л., Мажуга А.Г. Роль матриксных металлопротеиназ в воспалении при акне: патогенез, диагностика, лечение, прогноз. Медицинский алфавит. 2021;9:24–8 EDN: QAPPBQ. doi: 10.33667/2078-5631-2021-9-24-28

7. Новиков А.И., Охлопков В.А., Губарева А.В., Городилов Р.В., Кононов А.В., Лекавичус И.Ю. Иммуноморфологическая характеристика папул и пустул при угрях обыкновенных. Омский научный вестник. 2008;1(65):78–81 EDN: KNWUCH

8. Ноздрин В.И., Горелова М.В., Белоусова Т.А. Возрастные изменения эпидермиса кожи волосистой части головы у мужчин. Морфология. 2011;139(1):74–81 EDN: NCPAEF

9. Свирщевская Е.В., Матушевская Е.В., Матушевская Ю.И. Актуальные вопросы патогенеза и терапии розацеа. Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(4):4–13 EDN: ZGYYSH. doi: 10.17116/klinderma20171644-13

10. Татевосян А.А., Ткаченко С.Б., Потекаев Н.Н., Лукашева Н.Н. Оценка эффективности лечения акне с помощью неинвазивных методов исследования. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2010;5:3–6 EDN: MVVQJP

11. Теддер Е.И., Кашутин С.Л., Шагров Л.Л., и др. Структурные и морфометрические параметры эпидермиса при себорейном дерматите и себорейной алопеции. Морфологические ведомости. 2018;26(3):23–6 EDN: PDNFRT

12. Юсупова Л.А., Юнусова Е.И., Гараева З.Ш. и соавт. Себорейный дерматит: патогенетические аспекты, клинические формы и терапия больных. Лечащий врач. 2019;8:48–51. EDN: VEYEVI

13. Firlej E, Kowalska W, Szymaszek K, Roliński J, Bartosińska J. The Role of Skin Immune System in Acne. Journal of Clinical Medicine. 2022 Mar 13;11(6):1579. doi: 10.3390/jcm11061579

14. Jeremy AHT, Holland DB, Roberts SG, Thomson KF, Cunliffe WJ. Inflammatory Events Are Involved in Acne Lesion Initiation. Journal of Investigative Dermatology. 2003 Jul;121(1):20–7. doi: 10.1046/j.1523-1747.2003.12321.x

15. Layton AM, Morris C, Cunliffe WJ, Ingham E. Immunohistochemical investigation of evolving inflammation in lesions of acne vulgaris. Experimental Dermatology. 1998 Aug 1;7(4):191–7. doi: 10.1111/j.1600-0625.1998.tb00323.x

16. Lee WJ, Jung JM, Lee YJ, Won CH, Chang SE, Choi JH, et al. Histopathological Analysis of 226 Patients With Rosacea According to Rosacea Subtype and Severity. The American Journal of Dermatopathology. 2016 May;38(5):347–52. doi: 10.1097/DAD.0000000000000454

17. Melnik B. Rosacea: The Blessing of the Celts – An Approach to Pathogenesis Through Translational Research. Acta Dermato Venereologica. 2016;96(2):147–56. doi: 10.2340/00015555-2220

18. Moon J, Yoon JY, Yang JH, Kwon HH, Min S, Suh DH. Atrophic acne scar: a process from altered metabolism of elastic fibres and collagen fibres based on transforming growth factor-β1 signalling. British Journal of Dermatology. 2019 Jul 9;181(6):1226–37. doi: 10.1111/bjd.17851

19. Perrigouard C, Peltre B, Cribier B. Étude histologique et immunohistochimique des anomalies vasculaires et inflammatoires de la rosacée. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. 2013 Jan;140(1):21–9. doi: 10.1016/j.annder.2012.10.592

20. Wilson B.B., Dent C.H., Cooper P.H. Papular acne scars a common cutaneous finding. Arch. Dermatol. 1990; 126(6): 797–800.

21. van Zuuren EJ, Arents BWM, van der Linden MMD, Vermeulen S, Fedorowicz Z, Tan J. Rosacea: New Concepts in Classification and Treatment. American Journal of Clinical Dermatology. 2021 Mar 23;22(4):457–65. doi: 10.1007/s40257-021-00595-7

22. Yang JH, Yoon JY, Moon J, Min S, Kwon HH, Suh DH. Expression of inflammatory and fibrogenetic markers in acne hypertrophic scar formation: focusing on role of TGF-β and IGF-1R. Archives of Dermatological Research. 2018 Aug 29;310(8):665–73. doi: 10.1007/s00403-018-1856-2