Морфологическое и морфометрическое описание нейронов сенсомоторной коры головного мозга крыс после перевязки общих сонных артерий

Цель исследования – изучить структурные изменения и дать морфометрическую характеристику нейронов сенсомоторной коры (СМК) головного мозга крыс после перевязки общих сонных артерий (ПОСА).

Материал и методы. Ишемию головного мозга моделировали на белых крысах линии Wistar путем необратимой двусторонней ПОСА (2-сосудистая модель неполной глобальной ишемии, без гипотонии). Для морфологического исследования использовали гистологические (окраска гематоксилином и эозином, тионином по методу Ниссля), иммуногистохимические (выявление NSE, GFAP) и морфометрические методы. Контрольную группу составляли интактные животные (n=6), материал забирали через 1, 3, 7, 14 и 30 сут после экспериментального моделирования ПОСА (n=30). Морфометрический анализ проводили на препаратах фронтальных срезов головного мозга при помощи программы ImageJ 1.53, проверку статистических гипотез проводили в программе Statistica 8.0.

Результаты. Установлено, что численная плотность нормохромных нейронов уменьшалась на всем протяжении исследуемого срока и достигала минимальных значений через 30 сут после ПОСА: снижение в слое III составило 75,9%, а в слое V – 72,6%. Наблюдалось уменьшение общей численной плотности нейронов. Через 1 и 3 сут в слоях III и V увеличивалось содержание гиперхромных нейронов с сохраненной формой перикарионов. Численная плотность гиперхромных нейронов с веретеновидной формой перикариона, деформацией ядра, а также нейронов с гомогенной цитоплазмой имела максимальные значения через 30 сут.

Заключение. После необратимой двусторонней ПОСА совместно с увеличением численной плотности гиперхромных сморщенных нейронов, а также нейронов с гомогенизацией цитоплазмы и ядра, отмечалось снижение содержания NSE в цитоплазме пирамидных нейронов, что может свидетельствовать о снижении экспрессии этого белка и уменьшении функциональной активности нейронов к концу исследуемого срока. Увеличение гиперхромных сморщенных нейронов и клеток-теней на фоне снижения численной плотности нормохромных и гиперхромных несморщенных нейронов может свидетельствовать о значительной тяжести протекающих после перевязки сосудов процессов и необратимости деструктивных изменений в нервных клетках.

1. Авдеев Д.Б., Степанов С.С., Горбунова А.В., Шоронова А.Ю., Макарьева Л.М., Акулинин В.А., и др. Темные нейроны сенсомоторной коры белых крыс после острой неполной ишемии в аспекте артефактов фиксации и нейроглиальных взаимоотношений. Журнал анатомии и гистопатологии. 2021;10(2):9–22. doi: 10.18499/2225-7357-2021-10-2-9-22

2. Бонь Е.И., Максимович Н.Е. Морфологические представления о кровообращении головного мозга крыс. Вестник ВГМУ. 2018;17(2):30–6. doi: 10.22263/2312-4156.2018.2.30

3. Бонь Е.И., Максимович Н.Е., Зиматкин С.М. Морфологические нарушения нейронов гиппокампа крыс с субтотальной и тотальной ишемией. Оренбургский медицинский вестник. 2020;2(30):41–6.

4. Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере. 2-ое изд. Санкт-Петербург: Питер; 2003.

5. Мыцик А.В., Акулинин В.А., Степанов С.С., Ларионов П.М. Влияние ишемии на нейроглиальные взаимоотношения лобной коры большого мозга крыс. Омский научный вестник. 2013;118(1):74–7.

6. Ноздрачев Д. А., Поляков Е. Л. Анатомия крысы: учебник для вузов. – СПб.: Лань; 2001.

7. Степанов А.С., Акулинин В.А., Мыцик А.В., Степанов С.С., Авдеев Д.Б. Нейро-глиососудистые комплексы головного мозга после острой ишемии. Общая реаниматология. 2017;13(6):6–17. doi: 10.15360/1813-9779-2017-6-6-17

8. Халимов Р.А., Джафарова А.М., Джабраилова Р.Н., Эмирбеков Э.З. Исследование кинетических характеристик лактатдегидрогеназы мозга крыс при ишемии и реперфузии. Нейрохимия. 2014;31(4):307–13. doi: 10.7868/S1027813314040049

9. Garman RH. Histology of the Central Nervous System. Toxicologic Pathology. 2010 Nov 30;39(1):22–35. doi: 10.1177/0192623310389621

10. Paxinos G, Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates. 5th ed. Amsterdam ; Boston: Elsevier Academic Press; 2005.

11. Schmechel D, Marangos P, Zis A, Brightman M, Goodwin F. Brain endolases as specific markers of neuronal and glial cells. Science. 1978 Jan 20;199(4326):313–5. doi: 10.1126/science.339349

12. Yardimoğlu M, İlbay G, Dalçik C, Dalçik H, Sahi˙n D, Ateş N. Immunocytochemistry of Neuron Specific Enolase (NSE) in the Rat Brain After Single and Repeated Epileptic Seizures. International Journal of Neuroscience. 2008 Jan;118(7):981–93. doi: 10.1080/00207450701769232