Цель исследования - изучить нейроны и синапсы сенсомоторной коры, гиппокампа и миндалевидного тела головного мозга белых крыс в норме и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Материал и методы. С помощью световой микроскопии, иммуногистохимии (синаптофизин или р38) и морфометрии были изучены общая численная плотность нейронов и площадь срезов синаптических терминалей головного мозга в норме (n=5), через 1, 3, 7, 14 и 30 сут (n=25) после острой ишемии. Результаты. В течение 30 сут постишемического периода в слое III неокортекса необратимой деструкции подвергалось 21.5%, а в слое V - 19.0% нейронов, в поле СА1 гиппокампа - 33.0%, СА3 - 17.4%, СА4 - 5.3% нейронов, в миндалевидном теле - 15.1% средних и 6.2% крупных нейронов. Уменьшение относительной площади р38-позитивного материала преимущественно аксошипиковых и аксодендритических синапсов изменяло соотношения функционирующих синапсов на телах и дендритах нейронов в пользу аксосоматических, которые являются преимущественно тормозными. Заключение. Полученные данные могут служить основой восстановления и дисфункции межнейронных отношений, предрасполагающей к развитию постишемической энцефалопатии.
The aim of the study is to evaluate neurons and synapses of the sensorimotor cortex, hippocampus and amygdala of the brain of white rats in the normal state and after 20-minute occlusion of the common carotid arteries. Material and methods. Light microscopy, immunohistochemistry (synaptophysin or P38) and morphometry were used to study the total numerical density of neurons and the area of sections of synaptic terminals of the brain in normal (n=5) and 1, 3, 7, 14, 30 days (n=25) after acute ischemia. Results. Within 30 days of the postischemic period, of the sensorimotor cortex in the layer III irreversible destruction have been 21.5% and in layer V of 19.0% of neurons in field CA1 of the hippocampus - 33.0%, CA3 - 17,4%, СА4 - 5.3% of neurons in the amygdala - the 15.1% average and 6.2% of the large neurons. The decrease in the relative area of P38-positive material of mainly axospines and axodendritic synapses changed the ratio of functioning synapses on the bodies and dendrites of neurons in favor of axosomatic, which are mainly inhibitory. Conclusion. All of this could be the basis of recovery and of dysfunction of interneuronal relationships, predisposing to the development of postischemic encephalopathy.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.