Селявин Станислав Сергеевич – ассистент кафедры гистологии
ул. Студенческая, 10, Воронеж, 394036
Stanislav S. Selyavin – teaching assistant at the Histology Department
ul. Studencheskaya, 10, Voronezh, 394036
Шишкина Виктория Викторовна – канд. мед. наук, доцент, зав. кафедрой гистологии
Воронеж
Viktoriya V. Shishkina – Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Department of histology
Voronezh
Золотарева Светлана Николаевна – канд. биол. наук, доцент кафедры гистологии
Воронеж
Svetlana N. Zolotareva – Cand. Sci. (Biol.), Associate Professor at the Histology Department
Voronezh
Иванова Елена Евгеньевна – канд. мед. наук, доцент кафедры гистологии
Воронеж
Elena E. Ivanova – Cand. Sci. (Med.), Associate Professor at the Histology Department
Voronezh
Самойленко Татьяна Валерьевна – ассистент кафедры гистологии
Воронеж
Tat'yana V. Samoilenko – teaching assistant at the Histology Department
Voronezh
Галиева Варвара Андреевна
Москва
Varvara A. Galieva
Moscow
Медведев Андрей Игоревич
Воронеж
Andrei I. Medvedev
Voronezh
Обедненный уран обладает высокой кумулятивной способностью и, попадая в организм человека, оказывает радиологические и химико-токсичные эффекты. Цель исследования – иммуногистохимическими методами оценить активность каспазы-3 и -9, а также реакцию тучных клеток стромы околоушной слюнной железы спустя 1, 3 и 6 месяцев после однократного перорального приема водного раствора оксидов обедненного урана. Материал и методы. Эксперимент проведен на 180 белых беспородных крысах-самцах, ранжированных на 6 групп: 3 экспериментальные и 3 контрольные. Животные экспериментальных групп получали однократную пероральную дозу обедненного урана (0,01 мг/100 г массы тела). Исследование околоушных желез контрольных и экспериментальных групп проводили спустя 1, 3 и 6 месяцев. Органы фиксировали в 10% нейтральном формалине, проводили гистологическое окрашивание (гематоксилином и эозином), иммуногистохимическое выявление каспаз-3 и -9, а также идентификацию тучных клеток (триптаза+, хлорацетилэстераза+ [ХАЭ]). Результаты. Через 1 месяц после введения обедненного урана выявлены изменения паренхиматозного компонента в виде вакуолизации, белковой дистрофии ацинарных клеток на фоне воспалительной реакции стромы (отека, полнокровия сосудов). Иммуногистохимический анализ выявил значительное увеличение активности каспазы-9 в п ренхиме, тогда как экспрессия каспазы-3 достоверно увеличивалась лишь к 3-му месяцу. К 6-му месяцу каспаза-индуцированный апоптоз в паренхиме снижался, но сохранялся в клетках выводных протоков. Тучные клетки демонстрировали пик активности через 1 месяц (увеличение количества триптаза+ и ХАЭ+ клеток), с последующим снижением их функциональной активности к 6-му месяцу. Заключение. Пероральное поступление оксидов обедненного урана вызывает двухфазный ответ околоушной железы. В раннюю фазу (1 месяц) происходит острое повреждение с активацией митохондриального пути апоптоза (каспаза-9) и дегрануляцией тучных клеток. В позднюю фазу (3–6 месяцев) наблюдается переход к хроническому воспалению с преобладанием каспазы-3-зависимого апоптоза в протоках. Полученные данные расширяют понимание механизмов токсичности обедненного урана, подчеркивая роль стромально-паренхиматозных взаимодействий в длительном повреждении слюнных желез.
Depleted uranium has high cumulative capacity and, upon entering the human body, exerts radiological and chemotoxic effects. The aim of the study was to immunohistochemically evaluate the activity of caspase-3 and -9, as well as the response of stromal mast cells in the parotid salivary gland at 1, 3, and 6 months after a single oral administration of an aqueous solution of depleted uranium oxides. Material and methods. The experiment was conducted on 180 outbred male white rats divided into 6 groups (3 experimental and 3 control). Animals in the experimental groups received a single oral dose of depleted uranium (0.01 mg/100 g body weight). The parotid glands of control and experimental groups were examined after 1, 3, and 6 months. Organs were fixed in 10% neutral formalin, followed by histological staining (hematoxylin-eosin), immunohisto- chemical detection of caspases-3 and -9, and identification of mast cells (tryptase+, ChAE+). Results. At 1 month after depleted uranium administration, ultrastructural changes in acinar cells (vacuolization, protein dystrophy) and stromal inflammatory reactions (edema, vascular congestion) were observed. Immunohistochemical analysis revealed a significant increase in caspase-9 activity in the parenchyma, while caspase-3 expression increased significantly only by the 3rd month. By the 6th month, caspase-induced apoptosis in the parenchyma decreased but persisted in ductal cells. Mast cells showed peak activity at 1 month (increased tryptase+ and ChAE+ cells), followed by a decline in functional activity by the 6th month. Conclusion. Oral intake of depleted uranium oxides induces a biphasic response in the parotid gland: an early phase (1 month) involves acute damage with activation of the mitochondrial apoptosis pathway (caspase-9) and mast cell degranulation, while a late phase (3–6 months) transitions to chronic inflammation with predominant caspase-3-dependent apoptosis in the ducts. These findings enhance the understanding of depleted uranium toxicity mechanisms, highlighting the role of stromal-parenchymal interactions in long-term salivary gland damage.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.