Климуть Татьяна Викторовна – аспирант кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии.
ул. Горького, 80, Гродно, 230009
Tatyana V. Klimut – Graduate Student, Department of Histology, Cytology and Embryology, Grodno State Medical University.
Gor'kogo ul., 80, Grodno, 230009
Заерко Анастасия Викторовна – канд. биол. наук, доцент кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии.
Гродно
Anastasia V. Zaerko – Cand. Sci. (Biol.), Associate Professor, Department of Histology, Cytology and Embryology, Grodno State Medical University.
Grodno
Емельянчик Сергей Владимирович –д-р биол. наук, доцент, зав. кафедрой экологии.
Гродно
Sergey V. Emelyanchik – Doct. Sci. (Biol.), Associate Professor, Head of Department of Ecology, Yanka Kupala Grodno State University.
Grodno
Зиматкин Сергей Михайлович – д-р биол. наук, профессор, зав. кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии.
Гродно
Sergey M. Zimatkin – Doct. Sci. (Biol.), Professor, Head of Department of Histology, Cytology and Embryology, Grodno State Medical University.
Grodno
Холестаз, характеризующийся застоем желчи в печени и затруднением выведения ее в кишечник, вызывает нарушение пищеварения и поступление токсических компонентов желчи в кровь и головной мозг. Исследование влияния холестаза на холинергические нейроны поясной коры головного мозга крыс позволяет понять механизмы патологических изменений в мозге. Целью исследования явилось изучение влияния холестаза на холинергические нейроны поясной коры головного мозга крыс. Материал и методы. В работе использовано 72 беспородные белые крысы-самца массой 225±25 г. Подпеченочный холестаз моделировали по методу Л.С. Кизюкевича. Животным контрольной группы проводили ложную операцию. Крыс контрольной и опытной группы декапитировали на 2-, 5-, 10-, 20-, 45-е и 90-е сутки. Для исследования брали фрагменты больших полушарий головного мозга, заключали в парафин и изготавливали фронтальные срезы толщиной 5 мкм, с окрашиванием антителами к белку холинацетилтрансферазы (ХАТ). Исследовали нейроны поясной коры мозга крыс. Подсчитывали количество холинергических нейронов, а также цитофотометрически оценивали относительное содержание ХАТ в их цитоплазме. Данные подвергались статистической обработке. Результаты. Установлено, что в норме в мелкоклеточном слое поясной коры количество холинергических нейронов больше, чем в крупноклеточном слое. Содержание ХАТ в цитоплазме перикарионов нейронов мелкоклеточного слоя через 5 и 10 суток после холестаза снижается. При продолжении холестаза (на 10-е и 20-е сутки после операции) количество холинергических нейронов в мелкоклеточном слое поясной коры уменьшается, что свидетельствует об их гибели. Содержание ХАТ в цитоплазме нейронов крупноклеточного слоя снижается только к 10-м суткам холестаза. При этом максимальная гибель холинергических нейронов выявляется на 45-е сутки. Холинергические нейроны мелкоклеточного слоя быстрее реагируют на холестаз и сохранившиеся нейроны раньше нормализуются после его устранения, по сравнению с нейронами крупноклеточного слоя поясной коры. Заключение. Уменьшение содержания ХАТ, указывающее на нарушение синтеза ацетилхолина и потеря холинергических нейронов в поясной коре могут лежать в основе когнитивного дефицита, наблюдаемого у пациентов с холестазом.
Cholestasis, characterized by stagnation of bile in the liver and impaired excretion of bile into the intestine, causes digestive disorders and the entry of toxic components of bile into the blood and brain. The study of the effect of cholestasis on cholinergic neurons of the cingulate cortex in rats allows us to understand the mechanisms of pathological changes in the brain. The aim was to investigate the effect of cholestasis on cholinergic neurons of cingulate cortex in rats. Material and methods. The study involved 72 outbred white male rats weighing 225±25 g. Subhepatic cholestasis was modeled using the method of L.S. Kizyukevich. The animals of the control group underwent a sham operation. Rats of the control and experimental groups were decapitated on the 2nd, 5th, 10th, 20th, 45th and 90th days. fragments of the cerebral hemispheres were embedded in paraffin and 5 µm thick frontal sections were prepared, stained with antibodies to the choline acetyltransferase (ChAT) protein. Neurons of the cingulate cortex of the rat brain were studied. The number of cholinergic neurons in the preparations was counted, and the relative content of ChAT in their cytoplasm was cytophotometrically estimated. The data were subjected to statistical processing. Results. It was found that, under normal conditions, the number of cholinergic neurons in the parvocellular layer of the cingulate cortex is greater than in the magnopyramidal layer. The content of ChAT in the cytoplasm of the perikarya of neurons in the parvocellular layer decreases 5 and 10 days after cholestasis. With continued cholestasis (on the 10th and 20th days after surgery), the number of cholinergic neurons in the parvocellular layer of the cingulate cortex decreases, indicating their death. The content of ChAT in the cytoplasm of neurons of the magnopyramidal layer decreases only by the 10th day of cholestasis. In this case, the maximum loss of cholinergic neurons is detected on the 45th day. Cholinergic neurons of the parvocellular layer respond faster to cholestasis and the surviving neurons normalize earlier after its disappearance, compared with neurons of the magnopyramidal layer of the cingulate cortex. Conclusion. A decrease in the content of ChAT, indicating a violation of acetylcholine synthesis, and the loss of cholinergic neurons in the cingulate cortex may underlie the cognitive deficit observed in patients with cholestasis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.